Kuidas psühhedeelsed ravimid tekitavad selliseid veidraid hallutsinatsioone

Pin
Send
Share
Send

Uute leidude kohaselt näivad hallutsinogeensed ravimid nõrgendavat aju visuaalset töötlust. Uus uuring tehti hiirtega, seega on see alles esimene samm hallutsinatsioonide toimumise mõistmise poole. Kuid hallutsinogeensed ravimid paistsid hiire aju primaarse visuaalse piirkonna nõrgaks, korrastamata olekuks, selgus uuringust. Neuronid tulistasid kummaliselt, imeliku ajastuse järgi.

Ja ilma selle esmase töötlemispiirkonna hea teabeta võiks aju proovida tühjad ise täita, ütles Oregoni ülikooli neuroteadlane Cris Niell.

"Aju võib hakata tõlgendama üle või tõlgendama valesti," rääkis Niell Live Science'ile. "Ja see võib lõppeda hallutsinatsioonina."

Usu oma silmi

Siiani on see idee vaid hüpotees. Niell ja tema kolleegid olid huvitatud konkreetse retseptori, serotoniini 2A retseptori rolli uurimisest visuaalses süsteemis. Need retseptorid mängivad tajumises rolli. Hallutsinogeensed ravimid, nagu LSD või psilotsübiin ("võlu seente" toimeaine), on suunatud nendele retseptoritele, mis näivad olevat seotud ka skisofreeniaga inimeste hallutsinatsioonidega.

Kuid vähestes uuringutes on vaadeldud nende retseptorite rolli neuronite kaupa. See oli Nielli ja tema meeskonna eesmärk. Nad annustasid hiirtele hallutsinogeenset ravimit nimega DOI (4-jodo-2,5-dimetoksüfenüülisopropüülamiin), mida on juba pikka aega kasutatud loomkatsetes. Seejärel näidati hiirtele lihtsate geomeetriliste mustritega, näiteks horisontaalsete ja vertikaalsete joontega arvutiekraane, samal ajal kui teadlased kas mõõtsid üksikute neuronite aktiivsust elektroodide abil või kasutasid täiustatud mikroskoopilise kujutamise tehnikat, et näha neuronite tulistamist.

Võrreldes hiirtega, kellele ei olnud antud DOI-d, ilmnes ravimiga hiirtel primaarses visuaalses ajukoores närvisignaalide tugevus nõrkus. Niell ütles, et see piirkond on esimene koht, kus visuaalset teavet töödeldakse, kui see tabab aju.

"Vastused valiti välja," ütles ta, "kuid edastatav teave oli sama."

Neuronid näitasid ka ebatavalist ajastust. Tavaliselt plahvatavad Nielli sõnul visuaalse ajukoore neuronid stimulatsiooniga kokkupuutel aktiivsusega ja langevad siis madalama pideva aktiivsuse tasemele. Kuid DOI-ga hiirtel see kiire algne purunemine oli häiritud, ütles ta.

Alustööde rajamine

Veel üks veider efekt oli see, et varem horisontaalseid või vertikaalseid jooni ära tundma õppinud hiirtel oli ravimitest tugevam närvimõju, ütles Niell. Pole selge, mida see tähendab, kuid leid võib näidata, et stiimuliga tutvumine võib mõjutada hallutsinogeeni toimimist.

Hiired muidugi ei saa öelda, kas nad hallutsineerivad, ütles Niell. See raskendab tulemuste otsest tõlkimist inimestele.

"See on aluseks tulevastele uuringutele," ütles ta.

Küsimuste hulgas: kas hiired hallutsineerivad, kas primaarses visuaalses ajukoores on nõrgenenud signaal põhjustatud, või on see neuronite tulistamise imelikke häireid? Kas muutused, mida teadlased nägid neuronites, olid hallutsinogeense ravimi otsene tulemus? Või võis ravimi mõju teistele ajupiirkondadele põhjustada visuaalse töötluse muutusi kaudselt?

Teadlased plaanivad uurida küsimusi, kasutades tehnikaid, mis suunaksid DOI konkreetselt visuaalsele piirkonnale. Nad tegelevad ka hiirte koolitamisega, et nad tunneksid ära teatud mustrid viisil, mis aitab närilistel näidata, mida nad näevad. Kuna neuroteaduse tööriistad arenevad arenenumalt, on üha enam võimalik aju suumida erinevatel töötlemistasanditel, ütles Niell.

"Mõnda meie tehtud mõõtmist poleks saanud teha 10 ega 20 aastat tagasi," ütles ta.

Tulemused avaldatakse täna (26. märtsil) ajakirjas Cell Reports.

Pin
Send
Share
Send