Tundub, et äsja avastatud viirusel puuduvad enda paljunemiseks vajalikud valgud. Uue uuringu kohaselt on see kuidagi õitsev.
Selle salapärase viiruse leidmiseks on Jaapani teadlaste rühm veetnud ligi kümme aastat sigade ja lehmade poka uute viiruste uurimise osas. Jaapani Tokyo põllumajanduse ja tehnikaülikooli avalduse kohaselt on need räpased keskkonnad, kus pidevalt suhtleb palju loomi, hea koht viiruste kiireks arenguks.
Teadlased on farmides leidnud mitu uut viirust, mis on uuesti rekombineerunud - see tähendab, et kaks või enam viirust on geneetilise materjali vahetanud. Kuid nad olid eriti huvitatud sellest, kui nad leidsid uut tüüpi enteroviiruse G (EV-G), mis koosneb ühest geneetilise materjali ahelast. See uus viirus moodustati enteroviirusest G ja teisest tüübist, mida nimetatakse toroviiruseks.
Salapärasel kombel puudub äsja avastatud mikroobil kõigis teistes teadaolevates viirustes esinev omadus - niinimetatud „strukturaalsed valgud“, mis aitavad parasiidil peremeesrakkudele kinnistuda ja nendesse siseneda, seejärel paljuneda. Ehkki uuel enteroviirusel puuduvad geenid, mis neid strukturaalseid valke kodeerivad, on teadlaste sõnul sellel paar "tundmatut" geeni.
"See on väga kummaline," ütles Jaapani loomade globaalse nakkushaiguse ennetamise uurimis- ja hariduskeskuse (TUAT) direktor vanem Autor Tetsuya Mizutani Live Science'ile e-kirjas.
Ilma struktuurvalkudeta ei peaks viirus suutma teisi rakke nakatada, lisas ta.
Kolm aastat hiljem leidsid teadlased sama viiruse samas farmis asuvas seakatkas, mis viitas sellele, et see viirus kordub sigadel. Teadlased analüüsisid teistest kasvandustest kogutud pooki ja leidsid ka selle viiruse.
Niisiis, kuidas viirus, mida nad nimetasid 2. tüübiks EV-G, ellu jääb? Mizutani ja tema meeskond seavad hüpoteesi, et viirus laenab teistest läheduses asuvatest viirustest strukturaalseid valke, mida nimetatakse "abistavateks viirusteks".
See pole täiesti ennekuulmatu. D-hepatiidi viirus vajab kehas replikatsiooniks B-hepatiidi viirust, ehkki sellel on oma struktuurvalgud, ütles nakkushaiguste spetsialist ja Baltimore'is asuva Johns Hopkinsi tervisejulgeoleku keskuse vanemteadur dr Amesh Adalja, kes ei olnud ei ole uuringuga seotud.
"Mõistmine, kuidas toimub viiruste rekombinatsioon ja kuidas viirused loovad sõltuvuse abistajaviirustest, on oluline viis viiruse evolutsiooni saladuste vallandamiseks," rääkis Adalja Live Science'ile.
Nüüd on maailmas üle 30 viiruseperekonna, mis arenesid tõenäoliselt välja ühest või vähesest levinud esivanemast, ütles Mizutani. On selge, et nad kõik ei arenenud juhuslikest mutatsioonidest oma genoomis, vaid olid pigem omavahel ühendatud, nagu tegid 2. tüüpi EV-G esivanemad, lisas ta. Nüüd loodavad Mizutani ja tema meeskond välja selgitada, millised abistavad viirused võimaldavad 2 EV-G ellu jääda ja mida täpselt teevad tundmatud geenid.
Tulemused avaldati 22. juulil ajakirjas Infection, Genetics and Evolution.
