Kas aspiriin päevas võiks Alzheimerist eemal hoida? Kui ainult see oleks nii lihtne. Ja siiski viitavad uued uuringud sellele, et näib olevat lootust, et aspiriin, üks maailmas kõige laialdasemalt kasutatavaid ravimeid, võib aidata selle laastava ajuhaiguse mõnda aspekti ravida.
Teadlased on avastanud, et aspiriin toimib ajus teatud subtsellulaarsete mehhanismidega, et vältida ajurakkude ümber amüloidnaastude ja kleepuvate valguplokkide teket, mis arvatakse olevat Alzheimeri tõve peamiseks põhjustajaks, vastavalt uuele uuringule, mis tehti hiired.
Uuringus selgus hiirekatsetest, et aspiriin suurendas lüsosoomide, mis on omamoodi rakkude jäätmete töötlejate ja ringlussevõtjate võimet puhastada amüloidnaastu või peatada selle moodustumine. Aspiriinil peaks olema sama mõju ka Alzheimeri inimese vormile, ütlesid teadlased, kes avaldasid oma avastused täna (2. juuni) ajakirjas Journal of Neuroscience.
Alzheimeri tõbi, kõige levinum dementsuse tüüp, on progresseeruv ajuhaigus, mis põeb ligi 6 miljonit ameeriklast ja on haiguste tõrje ja ennetamise keskuste andmetel kõigi USA täiskasvanute seas kuues peamine surmapõhjus. Ravi pole ja ravimid on haiguse progresseerumise aeglustamisel olnud väga piiratud eduga.
Aspiriin, tuntud ka kui atsetüülsalitsüülhape, on odav ravim, millel on sajandi pikkune ajalugu ja mis on väikestes annustes ohutu, va võimalik maoärritus ja väike sisemise verejooksu oht. Paljud täiskasvanud võtavad südameatakkide ennetamiseks väikeses annuses aspiriini iga päev kui verevedeldaja.
Tegelikult on mitmed rahvastikku hõlmavad aspiriini ja südame tervise uuringud leidnud, et aspiriin võib ka Alzheimeri tõve riski vähendada, ehkki tagasihoidlikult. Metaanalüüs, mille Hiina teadlased avaldasid 2018. aasta märtsis ajakirjas Frontiers in Aging Neuroscience, vaatasid läbi 18 kogu elanikkonda hõlmavat uuringut ja leidsid, et mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID), sealhulgas aspiriini, regulaarne kasutamine oli seotud 20 protsendiga keskmiselt väiksem Alzheimeri tõve tekke risk.
Aspiriin ja Alzheimer
Tuginedes aspiriini ja Alzheimeri tõve ennetamise võimalikule seosele, mida esmakordselt täheldati enam kui kümme aastat tagasi, meisterdasid Chicago Rush University meditsiinikeskuse teadlased eksperimente, mis hõlmasid aspiriini andmist Alzheimeri tõve hiireversiooniga hiirtele ja aspiriini kasutamist ka otse hiire aju laboris kasvavad rakud.
Mõlemad lähenemisviisid - nii in vivo kui ka in vitro - näisid Alzheimeri tõve bioloogilisi tunnuseid ära hoidmas või ümber pöörates, ütles Rush'i ülikooli neuroloogiateaduste professor Kalipada Pahan.
Aspiriin aktiveerib raku retseptori nimega PPARa, mis omakorda reguleerib valku nimega TFEB, mis on lüsosomaalse aktiivsuse nn põhiregulaator, selgitas Pahan. Lühidalt - aspiriin aitab rakkudel rakujääke, sealhulgas valke, mis moodustavad amüloidnaastu, puhastada.
"Me loodame näha sarnaseid tulemusi inimese ajurakkudes," rääkis Pahan Live Science'ile.
Tõepoolest, ka muud ravimid, näiteks triglütseriide alandav ravim gemfibrosiil (müüakse Lopidina), on suunatud ka TFEB-ile, ütles Pahan, kuid aspiriin on piisavalt ohutu, et oleks saadaval ilma retseptita ja sellel oleks vähem kõrvaltoimeid.
Selle uuringuga mitte seotud Baltimore'i Johns Hopkinsi ülikooli meditsiinikooli füsioloogiaprofessor Rajini Rao ütles, et uus uuring "pakub elegantset mehaanilist seletust raku- ja mudelloomade tasandil nähtud aspiriini kaitsva mõju kohta".
Siiski märkis ta, et uuringust jäi ebaselgeks, kas amüloidi eemaldamise paranemise aste parandab ajutegevust.
"Aspiriini kasutamise ja dementsuse epidemioloogiliste uuringute tulemused on erinevad," rääkis Rao Live Science'ile. "Ehkki kaitse kohta on viiteid, pole muude uuringutega seda õnnestunud korrata. Kahjuks kehtib see praktiliselt kõigi Alzheimeri tõve uuringutes kasutatud ravimite kohta - üle 99 protsendi on kliinikus läbi kukkunud - see on põhjus, miks Alzheimeri tõve uurimine on eriti keeruline. . "
Pahan ütles, et kuigi aspiriin on suhteliselt ohutu, kaasneb sellega igapäevasel kasutamisel teatud riskid ja seda ei tohiks kasutada juhuslikult tõestamata viisina Alzheimeri tõve raviks või ennetamiseks. Ta lisas, et selleks, et aspiriin stimuleeriks lüsosomaalset aktiivsust, peab rakuline retseptor PPARa olema kohal ning seega ei saa aspiriinist kasu iga inimene, kellel on Alzheimeri tõbi ja kellel puudub piisav arv PPARa retseptoreid. See võib selgitada kogu rahvastikku hõlmavate uuringute segatulemusi, ütles Pahan.
