UPDATE: 8. oktoobril tõmbas ajakiri Nature Medicine allpool artiklis kirjeldatud paberi kriitiliste analüüsivigade tõttu tagasi. Vigad muudavad kehtetuks järelduse, et esimestel geeniredaktoriga imikutel võib olla lühem eluiga. Live Science avaldas originaalartikli (allpool) 3. juunil.
Kui Hiina teadlane teatas eelmisel aastal, et on kasutanud CRISPR-tehnoloogiat kaksikute imikute genoomide redigeerimiseks, et muuta need HIV-nakkuse suhtes resistentseks, otsustati see käik nii ebaeetiliseks kui ka väikelastele potentsiaalselt kahjulikuks muuta.
Nüüd rõhutab uus uuring mõnda neist muredest: Tulemused viitavad sellele, et CRISPRi väikelastel proovitud geneetiline mutatsioon on seotud suurenenud varase surma riskiga.
Täpsemalt, uuring leidis, et seda mutatsiooni - mida tuntakse CCR5-delta 32-na ja mis esineb loomulikult vähesel protsendil inimestest - seostatakse surmariski suurenemisega 20% enne 76. eluaastat.
"Lisaks paljudele CRISPRi beebidega seotud eetilistele probleemidele on ikka väga ohtlik proovida juurutada mutatsioone, teadmata nende mutatsioonide täielikku mõju," uurib vanem autor Rasmus Nielsen, California ülikooli integratiivse bioloogia professor. , Ütles Berkeley oma avalduses. CCR5-delta 32 mutatsiooni puhul "ei ole see tõenäoliselt selline mutatsioon, mida enamik inimesi tahaks. Teil on keskmiselt halvem olla."
Lühem elu
CCR5 on valk, mis istub mõne immuunrakkude pinnal. Nii lihtsalt juhtub, et HIV kasutab seda valku kui porti, et nendesse rakkudesse pääseda. Kuid umbes 10% -l Euroopa päritolu inimestest on geenis CCR5 mutatsioon, mis muudab seda valku ja kaitseb HIV-nakkuse eest.
Hiina teadlane He Jiankui soovis seda mutatsiooni tutvustada kaksikute imikute genoomides, kasutades geenitoimetamise tehnoloogiat CRISPR-Cas9. Kättesaadavate tõendite kohaselt ei suutnud ta looduslikku mutatsiooni täpselt korrata, kuid teadlane tutvustas sarnast mutatsiooni, millel oleks tegelikult sama tulemus: inaktiveeritud CCR5 valk.
Mõned varasemad uuringud on väitnud, et ehkki CCR5 mutatsioon kaitseb HIV-i eest, võib sellel olla täiendavaid kahjulikke mõjusid, näiteks suurenenud vastuvõtlikkus gripist põhjustatud surmale.
Uues uuringus analüüsisid teadlased teavet enam kui 400 000 Ühendkuningriigis elanud vanuses 41–78 aastat, kelle terviseandmed ja genoomiandmed on osa Ühendkuningriigi biopangana tuntud andmebaasist. Teadlased otsisid inimesi, kes olid CCR5 mutatsiooni suhtes "homosügootsed", mis tähendab, et inimese mõlemad CCR5 geeni koopiad olid muteerunud. (Inimesel on igast geenist kaks koopiat.)
Inimestel, kellel oli kaks CCR5 muteeritud koopiat, jõudis 76% vanuseni 20% vähem kui inimestel, kellel oli selle geeni üks muteeritud koopia või puudusid muteerunud koopiad. Lisaks leidsid teadlased, et andmebaasi kanti arvatust vähem inimesi, kellel oli selline mutatsioon, mis viitab sellele, et need isikud surid nooremana kiiremini kui elanikkond, ütlesid teadlased.
Uus tõdemus "rõhutab ideed, et uute või tuletatud mutatsioonide sissetoomine inimesele CRISPR-tehnoloogia või muude geenitehnoloogia meetodite abil on märkimisväärse riskiga, isegi kui mutatsioonid pakuvad tajutavat eelist", kirjutasid teadlased oma avaldatud artiklis täna (3. juuni) ajakirjas Nature Medicine.
"Sel juhul võib HIV-i resistentsuse hind olla suurenenud vastuvõtlikkus teistele ja võib-olla sagedasematele haigustele," järeldasid teadlased.
