Viirused on keerulised metsloomad. Mõned neist "submikroskoopilistest" patogeenidest võivad inimese kehas "magama minna", varjates end immuunsussüsteemi eest määramatult, vaid selleks, et hiljem uuesti aktiveeruda ja haigusi põhjustada.
Nüüd on teadlased õppinud, kuidas vältida ühe tüüpi viiruse - herpesviiruse - libisemist unetaolisesse uinunud faasi ja silmist. Teadlaste sõnul on see oluline samm viiruse ainulaadse võime mõistmisel immuunsussüsteemi eest varjata.
Üle 80 protsendi maailma elanikkonnast on nakatunud herpes simplex-viirusega (HSV), mis hõlmab Maailma Terviseorganisatsiooni, mis hõlmab külmetushaavu põhjustavat HSV-1 ja suguelundite tüükaid põhjustavat HSV-2.
Kuid enamikul viirusega nakatunud inimestel pole mingeid sümptomeid, kuni miski väline - näiteks stress, haigus või isegi päikesevalgus - viiruse ärkama ning replikatsiooni ja levikut alustama. See omakorda ärgitab immuunsüsteemi viirust ründama, põhjustades põletikku ja suu, huulte, nina või suguelundite ümbruses esinevaid iseloomulikke ville. Selle "taasaktiveerimise" ajal võib viirus levida inimeselt inimesele.
Erinevalt viirustest, nagu need, mis põhjustavad nohu või grippi, siseneb herpesviirus tavaliselt inimkehasse kiiresti latentse või uinuva oleku režiimi. Teadlased on püüdnud seda protsessi uurida. Kuid laboratooriumis on neil olnud raskusi elava viiruse magama laskmisega ilma äärmuslike ja kahjulike abinõudeta, see tähendab teie subjekti teadvusetusse olekusse klubistamist ja lootust, et see ärkab normaalselt.
Nüüd on Princetoni ülikooli teadlased kahest esimesest arengust välja töötanud laboratoorse tehnika, mis indutseerib herpesviiruse loomulikumalt latentse režiimi, sama õrnalt kui hällilaul, võimaldades neil herpesviiruse looduslikku elutsüklit paremini simuleerida. Seejärel kasutas sama teadlaste rühm seda tehnikat võtmevalkude komplekti leidmiseks, mis on seotud viiruse kalduvusega magada ja ärgata.
Tulemused avaldati eile (27. oktoobril) ajakirjas PLOS Pathogens.
Magavad viirused
Viirustel, mis kiiresti peitu ei lähe, on immuunsüsteemil lihtsam leida ja tappa. Kuid see ei kehti herpesviiruste kohta, mis jäävad teile kogu eluks.
Need viirused kuuluvad alfaherpesvirinae-nimelise viiruse alamperekonda, mis nakatab ja varjab seejärel närvirakkudesse. Immuunsussüsteem on õppinud neid viirusi ravima lastekinnastega, sest immuunrakud ei suuda neid herpesviiruseid otse tappa, ilma peremehena töötavaid närvirakke tapmata.
"Tavaliselt hõlmab viirusinfektsiooni tapmine immuunsussüsteemi abil nakatunud rakkude tapmist," ütles Princetoni ülikooli molekulaarbioloogia professor Lynn Enquist. Kuid "sel juhul oleksid need rakud asendamatud. Niisiis on" viiruse magama panemine "parem ja kaitsvam viis närvisüsteemile."
Peamine küsimus herpese kohta on siiski see, et kuigi viirus võib mõnikord põhjustada sümptomeid kohe, miks see enamasti peidetakse? Vastus paljastaks paremaid viise nakkuste ohjamiseks.
"Põgenemine vaikimisest"
Teema keskmesse jõudmiseks - mis põhjustab loodusliku viiruse ärkvel püsimise ja "vaikimisest põgenemise", nagu teadlased seda kirjeldasid - kasutasid teadlased tüüpi herpesviirust, mida nimetatakse pseudorabies-viiruseks ja mis on tihedalt seotud HSV-1-ga.
Teadlaste esimene samm oli välja töötada meetod, mis paneks viiruse sisuliselt nakatunud närvirakkudes magama. Tehnika hõlmas uudse kolmekambrilise keskkonna kasutamist, milles eraldatakse närvirakkude tuum ja selle kombitsasarnased aksonistruktuurid.
Seejärel keskendusid teadlased sellele, kuidas viirust üles äratada. Nad avastasid selleks kaks viisi: keemiliste stressisignaalide olemasolul, kui viirus rakkudesse siseneb, nagu arvatakse; või valkude klastri juuresolekul, mida nimetatakse viiruse efektivalkudeks, uus kontseptsioon.
Edasine analüüs välistas hüpoteesi, et võib-olla on viiruse koguse suurus või inimese süsteemis oleva viiruse hulk see, mis mingil juhul alistab tüüpilise immuunvastuse, lastes viirustel magada. Pigem leidsid teadlased, et peamiseks päästikuks olid ainult viiruse efektivalgud, mis toimisid nagu jäävesi pritsides viirustele, ärkasid neid üles või hoidsid neid muul viisil ärkvel ja aktiivsena.
"Küsimus, millega me koos teistega praegu töötame, on kindlaks teha, kas" see lähenemisviis laboris viiruste äratamiseks on sama, mis viiruse ärkamisel immuunsussüsteemis loomulikul teel, ütles Enquist Live Science'ile. "Meie arvates on palju ühist."
Princetoni teadlaste tehnika "esindab olulist edasiminekut" viiruse peitetsükli uurimisel ja nakkuste kontrolli all hoidmisel, ütles Arizona ülikooli vähikeskuse immunoloog Felicia Goodrum Sterling, kes uuringutega ei tegelenud.
"Herpesviiruse latentsuse mõistmisel on mudelisüsteemid kõik," ütles Goodrum Sterling. "See on esimene mudelisüsteem, mis ei vaja uimastiravi", et panna viirused magama.
Teadlaste sõnul võib selle mehhanismi parem mõistmine viia ravimiklassi, mis võiks sihtida viiruse tegumi valke, et hoida ära nende viiruste ärkamist või ärkvel hoidmist, takistades sellega sümptomeid ja viiruse levikut teistele inimestele.
