Kui aju 65-aastaseks saab, võib teie aju hakata vananema dramaatiliselt kiiremini - uus uuring soovitab, sõltuvalt sellest, milline konkreetse geeni versioon teil on.
Uuringus tuvastasid teadlased geeni, mis näib kontrollivat aju vananemise kiirust, ja nende sõnul võib selle konkreetne versioon pakkuda kaitset hulga vanusega seotud neuroloogiliste haiguste, sealhulgas dementsuse vastu.
Geen nimega TMEM106B hakkab tööle umbes 65-aastaselt. Varsti pärast seda on selle geeni halbade koopiatega inimestel aju, mis näib olevat 10–12 aastat vanem kui sama vanuse inimestel, kellel on töökoopiaid, ütlesid teadlased .
Avastus võimaldab arstidel tuvastada, millistel inimestel on vigase TMEM106B geeni tõttu suurenenud neuroloogiliste haiguste risk. See võib samuti aidata välja töötada ravimeid, mis on selle geeni vastu suunatud, et edendada aju tervislikumat vananemist, ütlesid teadlased. Seda tööd kirjeldav uuring ilmub täna (15. märtsil) ajakirjas Cell Systems.
Viimastel aastatel on teadlased tuvastanud arvukalt Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve ja muude neuroloogiliste seisunditega seotud geene.
"Kuid need geenid seletavad ainult väikest osa neist haigustest," ütles uuringu kaasjuht Herve Rhinn, Alzheimeri tõve ja vananeva aju instituudi Taubi instituudi patoloogia ja rakubioloogia assistent professor New Yorgi Columbia ülikooli meditsiinikeskuses. "Ülekaalukalt on neurodegeneratiivsete haiguste peamine riskifaktor vananemine. Vananedes muutub ajus midagi, mis muudab teid ajuhaiguste suhtes vastuvõtlikumaks."
TMEM106B väljendatud geneetilised juhised võivad olla "midagi", ütles Rhinn. Juhised võivad kaitsta vananemise hävingute eest või kiirendada neid.
"Kui vaadata seenioride rühma, siis mõned näevad välja eakaaslastest vanemad ja mõned nooremad," ütles dr Asa Abeliovitš, Taubi instituudi patoloogia ja neuroloogia professor ning uuringu kaasautor. "Samu vananemise erinevusi võib täheldada eesmises ajukoores - ajupiirkonnas, mis vastutab kõrgemate vaimsete protsesside eest."
Varasemad uuringud on TMEM106B seostanud harvaesineva dementsuse vormiga, mida nimetatakse frontotemporaalseks lobar degeneratsiooniks. Uus uuring näitab aga, et TMEM106B geeni seostatakse laiemalt aju vanusega ning see näitab Rhinn ja Abeliovitši sõnul, kui hästi seeniorid oma kognitiivseid võimeid säilitavad.
Aju vananemist kontrollivate tegurite väljaselgitamiseks analüüsisid kaks teadlast enam kui 1200 lahkatud inimese aju geneetilisi andmeid inimestelt, kellel polnud veel elus diagnoositud neurodegeneratiivset haigust. Nad keskendusid mõnesajale geenile, mille ekspressioonitase oli varem vananemisel kas suurenenud või vähenenud. Selle teabe põhjal koostasid nad diagrammi nn erineva vananemise kohta, tähistades erinevusi kellegi tegeliku või kronoloogilise aju vanuse vahel võrreldes näilise aju vanusega.
Üks geen, TMEM106B, tõusis andmetest välja diferentsiaalse vananemise geneetilise mootorina. Näib, et TMEM106B kontrollib aju põletikku ja neuronaalset kadu. Geenil ehk alleelidel on kaks vormi: üks vorm on seotud aju vananemise suurenenud kiiruse või riskiga, teine alleel on kaitsev ja arvatakse, et see takistab sellist vananemise kiirenemist.
Igal inimesel on kaks geeni koopiat ja üldpopulatsioonis on umbes 30 protsendil inimestest kaks riskialleeli; umbes 50-l on üks riskialleel ja üks kaitse-alleel; ja 20 protsendil on kaks kaitsvat alleeli, ütles Rhinn.
"Selle põhjal, mida me nägime, on riskialleeli mõju aditiivne, st et eakate inimeste aju, kellel on kaks riskialleeli koopiat, näeb välja viis aastat vanem kui inimestel, kellel on ainult üks riskialleeli eksemplar, ja nad on viis aastat vanemad kui riskialleelita inimesed, "ütles Rhinn Live Science'ile. "See on tõepoolest üks meie hüpoteesidest, et TMEM106B reguleerib süstemaatilist reageerimist inimese aju vanusega seotud stressoritele."
Samas uuringus uurisid Rhinn ja Abeliovitš ka nende inimeste ajusid, keda elu jooksul oli tabanud Alzheimeri tõbi ja / või Huntingtoni tõbi, ning nad täheldasid TMEM106B sama mõju nende inimeste aju vananemisele.
"TMEM106B hakkab avaldama oma mõju, kui inimesed saavad 65-aastaseks," ütles Abeliovitš. "Kuni selle ajani on kõik ühes paadis ja siis tuleb mingi veel määratlemata stress, mis avaldub. Kui teil on kaks geeni head eksemplari, reageerite sellele stressile hästi. Kui teil on kaks halba koopiat, su aju vananeb kiiresti. "
TMEM106B võib olla atraktiivne sihtmärk teadlastele, kes loodavad luua aju vananemist aeglustavaid ravimeetodeid, ehkki selliste teraapiate väljatöötamine võtab palju aastaid, ütlesid teadlased.
