Teatud geenita inimesed võivad insuldidest ja muudest traumaatilistest ajukahjustustest taastuda paremini kui geeniga inimesed, soovitab uus uuring.
Geen nimega CCR5 on sama geen CRISPRi hiljutiste laste vaidluste keskpunktis, kus Hiina teadlane muutis geeni kahest embrüost välja, et muuta imikud HIV-i suhtes vastupidavaks.
Inimestel, kellel pole CCR5 geeni, ilmneb HIV-i suhtes resistentsus - ja tõepoolest, HIV-ravim nimega Maraviroc toimib, blokeerides CCR5-retseptori. (CCR5 geen käsib rakkudel luua CCR5 valku ja see valk seondub CCR5 retseptoriga.)
Uues uuringus, mis avaldati 21. veebruaril ajakirjas Cell, leidsid teadlased, et kui nad andsid Maraviroci hiirtele nende CCR5 retseptorite blokeerimiseks, oli hiirtel suurem kontroll kõnnaku ja nende jäsemete üle. Ehkki hiirtel insuldi ei esinenud, võiksid leiud haigusele valgust anda, kuna insuldi saanud inimestel võib olla raskusi oma kehaosade liigutamise ja juhtimisega.
Kuid lihtsalt see, et miski avaldab loomadele mõju, ei tähenda, et sellel oleks inimestel täpselt sama mõju. Niisiis, et näha, kuidas CCR5 geen võib mängida rolli inimestel ja insuldi taastumises, tegid teadlased koostööd Tel Avivi ülikooli Iisraeli teadlastega, kes jälgisid juba ligi 450 patsiendi taastumist, kes olid kogenud kerget või mõõdukat insuldi.
Paljudel neist patsientidest ei olnud CCR5 geeni, ütles Los Angelese California ülikooli neuroloogia professor ja neuroloogia õppetooli vanemkirjanik dr Thomas Carmichael. (Geeni puudub aškenazi juutidel sageli ja paljud uuringus osalenud patsiendid olid aškenatsid, lisas Carmichael.)
Nagu kahtlustati, leidsid teadlased, et patsiendid, kellel geen puudus, näisid olevat taastunud insuldist paremini, seda nii füüsiliselt - liikumise kontrollimise mõttes - kui ka vaimselt, parandades mälu, verbaalset funktsiooni ja tähelepanu, võrreldes geeniga patsientidega.
Carmichael ütles, et leidude üks võimalik seletus on see, et CCR5 geeni puudumine hoiab ära ajurakkude ühenduste kadumise insuldi koha lähedal ning stimuleerib ka uusi ühendusi aju kaugemates piirkondades. Seevastu geeniga patsientide aju võib olla vähenenud muutuste ja ümberkorraldamise võimega.
NYU Langone Healthi neuroepidemioloogia direktor dr Heidi Schambra, kes ei olnud uuringu osa, ütles, et "tulemused viitavad uudsele lähenemisele insuldijärgse ja" järgneva taastumise edendamiseks ". Kuid selleks, et Maravirocit saaks kasutada insuldihaigete taastumise raviks, tuleb esmalt läbida kliiniline uuring, mis kontrollib otse, kui hästi see sellel konkreetsel eesmärgil töötab, rääkis ta Live Science'ile.
Tõepoolest, teadlased alustavad nüüd sellele küsimusele vastamiseks 2. etapi kliinilist uuringut.
Ja kuigi CCR5 puudumine võib tunduda hea asi, võib geen anda teatud eeliseid, ütles Carmichael. Näiteks varasemate uuringute kohaselt on sellel oluline roll mälestuste kujunemise peatamisel.
Mälestused tekivad siis, kui ajurakkude rühmad ühendavad stiimulit. Mälu moodustumise peatamiseks ütleb CCR5, et rakurühm ei peaks teatud stiimuliga ühendust looma. Kui kõnnite oma kööki ja praadite muna praepannil, "soovite meeles pidada, et olete seda teinud", ütles Carmichael. Kuid te ei soovi, et see mälu ühendaks ka äsja tagaaiast tulnud valju müraga. Arvatakse, et sinna tuleb CCR5.
Carmichael märkis siiski, et kui teated geeniredaktoris olevate imikute kohta on tõesed ja teadlane redigeeris CCR5 geeni, võivad mõju - olgu see siis kasulik või mitte - mõjutada palju rohkem kui immuunsussüsteem. "Aju ja immuunsussüsteemid on nii keerulised, seda on raske teada," ütles ta.
