Kas soovite unistada? Kaks võtmegeeni võivad olla tänu. Uues hiirtega tehtud uuringus leitakse, et need "unenägeenid" on hädavajalikud uinumise faasis, mis toob inimesteni veidrad maailmapildid keskkooli matemaatikatestide paljalt tegemise, hammaste kaotamise ja õhu kaudu hüppeliselt muutuvate visioonide kohta.
Ilma geenideta, mida nimetatakse Chrm 1 ja Chrm 3, ei oleks imetajatel silmade kiire liikumise (REM) kiiret und, mille ajal on aju sama aktiivne kui ärkveloleku ajal, kuid keha on halvatud. Teadlaste sõnul on avastus oluline, kuna halb uni ja psühhiaatrilised häired on omavahel seotud. Nii võiks aju une põhikontrolli mõistmine viimistleda nii une kui ka psühhiaatriliste probleemide farmatseutilisi ravimeetodeid, ütles Jaapani uurimisinstituudi Rikeni uuringujuht Hiroki Ueda.
"Terviklik uni on inimese elukvaliteedi jaoks ülioluline, samal ajal kui unehäired võivad põhjustada mitmesuguseid ebasoovitavaid tagajärgi," rääkis Ueda Live Science'ile saadetud meilis. Kuid "molekulaarmehhanismid jäävad suuresti avalikustamata, takistades unega seotud haiguste ravi väljatöötamist".
Kummaline tsükkel
Teatud öösel tsüklivad inimesed mitte-REM- ja REM-une kaudu, mida määratlevad erinevad ajutegevuse mustrid. Keegi ei tea nende erinevate unefaaside täpset põhjust, kuid REM-unega seotud probleemid on olnud seotud dementsuse, Parkinsoni tõve ja muude neuroloogiliste häiretega. Ja halb uni on üldiselt seotud suurenenud suitsiidiriskiga.
Seetõttu on Ueda ja tema kolleegid huvitatud mõistma une toimimise põhitõdesid. Teadlased on juba avastanud, et üleminek mitte-REM-ist REM-unele hõlmab neurotransmitterit, mida nimetatakse atsetüülkoliiniks. Kuid ajus on 16 tüüpi rakulisi retseptoreid, millega atsetüülkoliin saab seonduda, ja polnud kaugeltki selge, millised olid REM-une jaoks hädavajalikud ja mis olid ülearused.
Selle teadasaamiseks kasutasid teadlased CRISPRi tehnoloogiat, et hiirtel ükshaaval nende atsetüülkoliini retseptorite geene välja lüüa. CRISPR kasutab geneetilist järjestust, et suunata ensüüm soovitud DNA sektsiooni, kus ensüüm seejärel nuhkib selle järjestuse, hoides ära selle geeni ekspressiooni.
Une kaotamine
Uuring näitas kohe, et atsetüülkoliini retseptorite ühel perekonnal, nikotiinitüübil, polnud unega palju pistmist. Nendest retseptoritest ilma jäänud hiired magasid enam-vähem nagu hiired, kellel neid oli.
Teine perekond, muskariini atsetüülkoliini retseptorid, osutus palju huvitavamaks. Täpsemalt, kahe retseptori, mille nimi on Chrm1 ja Chrm3, kadu lühendas uinumist ligi 3 tundi päevas. Mõlema kahe retseptori kaotamine vähendas ja killustas REM-und, vähendades samal ajal ka mitte-REM-und. Ja hiired, kellel kumbagi retseptorit ei olnud, ei kogenud REM-und üldse.
Kummalisel kombel jäid need REM-vabad hiired ilma selle unistava uniseisundita, hoolimata hüpoteesidest, et REM-uni on ellujäämiseks vajalik. Ueda ütles, et see on huvitav tee edasisteks uuringuteks, kuid see võib olla kunstloomakeskkonnas laboriloomadega töötamise tahtmatu kõrvaltoime.
"Mutantsed hiired võivad ellu jääda laboritingimustes, kus on palju toitu ja ilma ühegi toiduta," rääkis Ueda Live Science'ile. "Metsikus keskkonnas oleksid need geenid organismide ellujäämiseks olulised."
Ueda väidab, et mõistmine une kontrollivate spetsiifiliste retseptorite kohta võib aidata psühhiaatriliste häirete, näiteks depressiooni ja posttraumaatilise stressihäire uute ravimeetodite kohta, mida sageli iseloomustavad eredad õudusunenäod. Ta lisas, et teadlased leidsid Chrm1 ja Chrm 3 toimimises peent erinevust, seetõttu on meeskond huvitatud lähemalt uurima, mis juhtub, kui need retseptorid käivituvad. Ja kuna uuringud tehti hiirtega, on vaja rohkem tööd uurida, kuidas need geenid inimestel toimivad.
"See uurimine võib aidata REM-und molekulaarselt määratleda ja võib paljastada REM-une füsioloogilisi rolle selle tihedalt seotud kõrgemates kognitiivsetes funktsioonides, nagu õppimine ja mälu," ütles Ueda.
