Leepra keskajast märkimisväärselt muutumatu

Pin
Send
Share
Send

Leepra on tänapäeval palju vähem levinud kui keskajal, kuid seda kurnavat haigust põhjustav bakter pole sellest ajast vaevalt muutunud, leiab uus uuring.

Teadlased järjendasid pidalitõbibakteri üllatavalt hästi säilinud genoomi Euroopa keskaegsetest haudadest väljakaevatud luustikes. See on esimene kord, kui iidne genoom on järjestatud "nullist" (ilma võrdlusgenoomita) ja selgub, et keskaegsed pidalitõve tüved olid peaaegu identsed tänapäevaste pidalitõve tüvedega.

Leepra, tuntud ka kui Hanseni tõbi, on põhjustatud bakteri kroonilisest nakkusest Mycobacterium leprae. Haigus põhjustab nahakahjustusi, mis võivad jäädavalt kahjustada nahka, närve, silmi ja jäsemeid. Kuigi see ei põhjusta kehaosade mahakukkumist, võivad pidalitõbi nakatunud inimesed sekundaarsete infektsioonide tagajärjel deformeeruda. Haigus tabab paljunemisperioodide tipptasemel, kuid see areneb väga aeglaselt ja sümptomite ilmnemiseks võib kuluda 25–30 aastat.

Haigus oli kogu keskajal Euroopas eriti levinud, eriti Lõuna-Skandinaavias. "See oli suur rahvatervise probleem," ütles uuringu kaasautor Jesper Boldsen, Lõuna-Taani ülikooli bioloogiline antropoloog.

Kuid pidalitõbi vähenes 16. sajandil järsult. Miks mõista, seadsid Boldseni kolleegid DNA viiest keskaegsest luustikust ja elavate pidalitõbiste biopsiatest.

Suurbritannias Winchesteris asuva Püha Maarja Magdaleni leprosariumi kaevamine in situ skelettidega. (Pildikrediit: Pilt on Winchesteri ülikooli viisakus)

Muutumatu genoom

Tavaliselt on iidse DNA sekveneerimine keeruline, kuna suurem osa sellest laguneb. Kuid üks keskaegsest luustikust sisaldas väga suures koguses hästi säilinud DNA-d, võib-olla seetõttu, et pidalitõvebakteril on väga paks rakusein, mis kaitseb seda lagunemise eest. Selle isendi geneetilise kavandi saamiseks kasutasid teadlased automatiseeritud tehnikat, mida tuntakse kui püsside sekveneerimist.

Teised skeletid ja biopsiaproovid, mis ei andnud nii palju DNA-d, sekveneeriti teadaoleva "viite" genoomi abil.

Järjestuses selgus, et pidalitõve genoom on keskajast saadik peaaegu muutumatuna püsinud, nii et haigus pole muutunud nii tugevatoimeliseks. Selle langus 16. sajandil võis olla tingitud elanikkonna resistentsusest haigustele, spekuleerivad teadlased. Inimesed, kellel tekkis pidalitõbi, saadeti elu lõpuni sageli pidalitõbiste kolooniateks. Selle tagajärjel oleksid haigusele vastuvõtlike inimeste geenid koos nendega välja surnud, immuunsemate inimeste geenid oleksid aga ellu jäänud.

Uuringu kaasautor, Saksamaa Tuebingeni ülikooli paleogeneetik Johannes Krause ütles, et leiud annavad ülevaate haiguse arengust. "Kuidas patogeen välja arenes? Kuidas see inimestega kohanes?" Ütles Krause. "See on midagi, mida ainult meie iidsed genoomid saavad meile öelda."

Pidalitõbi täna

Leepra vaevab tänapäevalgi inimesi, kuid on ravitav antibiootikumidega. Nakatunud on rohkem kui 10 miljonit inimest ja igal aastal on umbes 250 000 uut haigusjuhtu, rääkis Krause LiveScience'ile.

Lisaks inimestele nakatab haigus armadillosid ja enamikul pidalitõve juhtudest on Ameerika Ühendriikides võimalik kokku puutuda nende loomadega. Leeprabakter õitseb jahedal temperatuuril ja armadillidel on kõigi imetajate madalaim kehatemperatuur, teatas Krause.

Kuid armadillod nakatusid selle haigusega tõenäoliselt inimestelt, kes olid pärit algselt Euroopast, ütlesid uuringu autorid. Üks keskaegse pidalitõve proove sobitas kaasaegse Lähis-Ida tüvedega, kuid pole selge, kas haigus pärines algselt sealt või Euroopast.

"See uuring annab ülevaate sellest, kuidas pidalitõve (nüüdseks väljasurnud) tüved on seotud mujal maailmas leiduvate pidalitõvedega," ütles Arizona osariigi ülikooli antropoloog Anne Stone, kes uues uuringus ei osalenud, e-kirjas. "Üllataval kombel näib, et see on" inimestesse "hüppanud suhteliselt hiljuti," umbes 3000 aasta jooksul, ütles Stone.

Pin
Send
Share
Send